Все мы знаем, что практически все клетки нашего организма регулярно обновляются. Но что происходит с клетками в этот самый момент? А происходит с ними процесс под названием «апоптоз». Это, если вкратце, заранее запрограммированная гибель. Естественный процесс, без которого мы не могли бы существовать. Однако апоптоз — это не всегда хорошо. Скажем, после инфарктов или забора органа для пересадки этот процесс также запускается. И неплохо было бы понять, как его остановить. Именно это и удалось сделать группе австралийских ученых.
Результаты 11-летнего исследования опубликованы в журнале Nature Chemical Biology, а стоят за ними эксперты из Университета Монаша во главе с профессорами Дэвидом Хуаном, Гийомом Лессеном и Бенджамином Килем. Ученые заявляют, что созданный ими «блокиратор клеточной смерти» обладает огромным потенциалом по сохранению жизнеспособности клеток.
Никогда раньше мы не видели такой многообещающей способности вмешиваться в клеточный процесс на самых ранних стадиях апоптоза, прежде чем произойдет необратимое повреждение. Острый инфаркт может вызвать быструю гибель клеток, что приводит к потере и ослаблению тканей и мышц. В таких условиях возможность предотвратить неконтролируемую гибель клеток может улучшить выздоровление пациента или даже увеличить его шансы на выживание.
Апоптоз контролируется семейством белков BCL-2. Причем некоторые из них повышают шансы на выживаемость клеток, в то время как другие вызывают гибель клеток. Пока, грубо говоря, баланс этих протеинов смещен в сторону выживаемости, клетка функционирует. Команда сосредоточилась на белках BAK и BAX. Они активируются на критическом этапе апоптоза и их появление является своего рода «точкой невозврата», после которой клетка обречена на гибель.
В лабораторных моделях мы обнаружили, что можем подавлять апоптоз и поддерживать функционирование клеток. Мы показали, что можно остановить биохимический каскад, который вызывает гибель клеток, прямо в точке, где она начинается.
В ходе экспериментов с клеточными культурами исследователям удалось «отключить» белок BAK с помощью специально подобранной молекулы. Это позволило затормозить апоптоз и сохранить клетки живыми и здоровыми, так как второго белка ВАХ недостаточно для «смещения равновесия» и запуска процесса апоптоза. При этом созданная биоорганическая молекула не требует особых затрат в производстве и не воздействует на другие системы клетки. Более того, при желании можно четко подобрать концентрацию вещества таким образом, чтобы его «не хватило» для того, чтобы оно оказало влияние на соседние органы и ткани. И таким образом новую молекулу можно применять даже на довольно локальном уровне. А что вы думаете по поводу новой технологии? Напишите об этом в нашем чате в Телеграм.
Читайте также: Ученые нашли область мозга, в которой зарождается болезнь Альцгеймера
Ученые уверены, что их открытие поможет создать лекарства для лечения нейродегенеративных процессов, связанных с утратой мозговых функций (к таким болезням относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера), сердечно-сосудистых заболеваний вроде инфаркта миокарда, а также в трансплантологии для того, чтобы сохранять органы пригодными для пересадки более длительное время.
{ «@context»: «http://schema.org», «@type»: «Article», «name»: «Впервые удалось остановить запрограммированную смерть клеток», «headline»: «Впервые удалось остановить запрограммированную смерть клеток», «author»: { «@type»: «Person», «name»: «Владимир Кузнецов» }, «datePublished»: «2019-10-09 16:00:54», «dateModified»: «2019-10-09 13:43:55», «image»: [«https://hi-news.ru/wp-content/uploads/2019/10/kleraa-650×387.jpg»], «mainEntityOfPage»: «https://hi-news.ru/medicina/vpervye-udalos-ostanovit-zaprogrammirovannuyu-smert-kletok.html», «publisher»: { «@type»: «Organization», «name»: «Hi-News.ru», «logo»: { «@type»: «ImageObject», «url»: «https://hi-news.ru/wp-content/themes/101media/img/hi-apps_mini.jpg» } } }